Informationen
Warum ist das Geburtsdatum wichtig?
Identifizieren
Warum fragen wir nach Gewicht?
BMI, Übergewichtig
Wie finden Sie Herrn Breitner?
Durch die PD
Wohin strahlen die S im HI aus?
Den li. Arm, Schulter, Kiefer, Hals, Rücken.
Was ist primäre/sekundäre Hypertonie?
Sekundär: als Folge einer anderen Krankheit (OSAS, GN, Hyperthyreose, Cushing, ...)
Häufigste Ursache von GN:
Angina tonsillaris
Zu welchen Gruppen gehören?
Nebivolol:
selektiv-B1-Adenorezeptor-Blocker
Valsacor:
ARBs (AT1-Rezeptorantagonisten)
Bisoprolol:
selektiv-B1-Adenorezeptor-Blocker
Andere Antihypertensiva:
Diuretika/ACE-Hemmer/ Kalziumantagonisten
Gruppen von Betablockern:
β1-Blocker:
Selektive Blockade der Adrenozeptoren des Herzens (Kardioselektivität) und der Niere
Beispiele: Bisoprolol, Esmolol,
Atenolol, Talinolol, Acebutolol,
Metoprolol, Betaxolol
β2-Blocker:
Blockade von Adrenozeptoren außerhalb des Herzens (Blutgefäße etc.)
Beispiele: ICI-118,551, Butoxamin
Nicht-selektive β-Blocker:
Blockade von β1- und β2-Adrenozeptoren
Beispiele: Propranolol, Pindolol,
Carvedilol, Labetalol, Oxprenolol,
Nadolol, Timolol, Penbutolol,
Metipranolol, Carteolol
β-Blocker mit zusätzlicher Wirkung:
Carvedilol, Labetalol:
zusätzliche Blockade von α1-Rezeptoren
Sotalol:
zusätzliche Verwendung als Klasse-III-Antiarrhythmikum
Celiprolol: zusätzlicher β2-Agonismus
Nebivolol, Carteolol:
zusätzliche Stimulation von NO-Freisetzung in Endothelzellen
Pindolol, Acebutolol:
besitzen zusätzlich intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA), sollten aufgrund verminderter kardialer Wirksamkeit und Erhöhung des Gefäßwiderstandes vermieden werden
Nebenwirkungen von Beta-Blockers
Allgemeine Nebenwirkungen:
● Initiale Gewichtszunahme (vor allem bei adipösen Jugendlichen)
● Potenzstörungen
Herz-Kreislauf-System:
● Blutdruckabfall
● Bradykardie
● Arrhythmien (besonders bei Verwendung von Sotalol)
Periphere
Durchblutungsstörungen durch Vasokonstriktion der Gefäße in Haut und Extremitäten (durch β2-Blockade)
Lunge:
● Bronchokonstriktion, Verstärkung eines Asthma bronchiale (durch β2-Blockade)
Stoffwechsel:
● Verstärkung der Risiken eines Diabetes mellitus (sowohl Hyper- als auch Hypoglykämien sind durch β2-Blockade im Pankreas bzw. in der Leber möglich)
● Erhöhung des Cholesterinspiegels im Blutplasma
Nieren:
● Klinisch nicht relevante Reduktion der glomulären Filtrationsrate
Ursache für Ikterus des Opas?
Hepatitis, Leberzirrhose
Ikterus kann man in :
Haut, Schleimhaut und Sklera sehen.
Warum lebensbedrohlich? Woran sterben die Pat.? Komplikationen?
● Frühkomplikationen
○ Plötzlicher Herztod
○ HRST
○ Akute linke HI, Lungenödem
○ Herzwandruptur
○ Ventrikelseptumruptur
○ Kardiogener Schock
● Spätkomplikationen
○ Ventrikelaneurysma
○ Arterielle Embolie => Schlaganfall
○ Reinfarkt
○ Perikarditis
○ Herzinsuffizienz
Typen von MI?
STEMI (transmural), NSTEMI (innenschicht)
Risikofaktoren? (Nicht-)beeinflussbar
● FA nach vorzeitigem Atherosklerose bedingtem Ereignis: M vor 55, W vor 65
● Lebensalter: M nach 45, W nach 55
5 lebensbedrohliche Krankheiten bei Brustschmerzen :
ACS,
Aortendissektion,
Lungenembolie,
Spannungspneumothorax,
Ösophagus-Ruptur
KU Befunde:
Vitalparameter, HRS, Blässe,
Zyanose, Kaltschweißigkeit,
Bein ödem, gestaute Jugularvene,
feuchte RG
EKG-Befunde:
ST-Hebung/ Senkung,
HRS,
R-Verlust,
pathologische Q-Zacke,
Brady-/Tachykardie,
T-Inversion (negative T-Welle),
Neuaufgetretenner Linksschenkelblock
EKG unauffällig, kann MI sein?
hohe Troponin, erhöhte CK-MB, und unauffällige EKG: NSTEMI
Kardiale Marker:
CK-MB,
Troponin I,
Troponin T,
Myoglobin,
LDH
CK-Typen:
● CK-MM (Muskelzellen des Bewegungsapparates)
● CK-MB (Herzmuskelzellen)
● CK-BB (Nervenzellen des Gehirns)
Triage-Farb:
Rot
Warum Monitor-Überwachung?
HRS
ACS-Therapie in Notaufnahme:
Fibrinolyse durch Streptokinase
Reinfarktprophylaxie:
● Medikamentöse Einstellung der artherosklerotischen Risikofaktoren
● Langzeit-Antikoagulatientherapie
O2 wie viel (Kinder und Erwachsene):
Nur wann <90%, 2-3 lit/min
Morphin-Dosis (Kinder und Erwachsene):
3-5 mg i.v.