Akutes Koronarsyndrom

Akutes Koronarsyndrom

Das Akute Koronarsyndrom (AKS) ist ein Überbegriff für lebensbedrohliche Erkrankungen, die durch eine plötzliche Minderdurchblutung des Herzmuskels verursacht werden, zu denen der Herzinfarkt und die instabile Angina Pectoris zählen. Es entsteht, wenn sich eine oder mehrere Koronararterien, die das Herz mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen, plötzlich verengen oder verschließen, oft durch Ruptur eines atherosklerotischen Plaques und nachfolgende Thrombusbildung. Symptome umfassen Brustschmerz, Atemnot, Übelkeit und Schweißausbrüche. Die schnelle Diagnose und Behandlung, die Medikation zur Blutverdünnung und Wiederherstellung des Blutflusses umfassen kann, sind entscheidend, um Herzschäden zu minimieren und das Überleben zu sichern.


Name: Wesley Fofana

Alter: 57-59 J. 01.02.1963

Gew. : 77,3 kg

Gr.: 1,77 m

Die Aktuelle Anamnese

Brustschmerzen , Engegefühl

● Heute morgen

● Plötzlich

● In Ruhe

● Nach dem Frühstück mit der Frau

● Nicht jetzt vorhanden

● Früher: seit 3 M, nur bei Belastung, 3 / W, Dauer : 10 Min, in Ruhe nachlassen

● progredient

● Thoraxschmerzen (ganzen Brustkorb), p.m. Retrosternal, keine Ausstrahlung

● dumpf, drückend

● 6-7/10, Bei Belastung:

Begleitsymptome:

● Nausea

● Dyspnö

● Palpitation

● Kaltschweiß

● Hyperhidrose

● Fatigue

(Schmerzen wie Cocktail: gleichzeitig mit Atemnot und Herzrasen,

Seine Frau hat ihm gesagt, ins KH zu kommen, weil er blass war.)

Vegetative Anamnese

Polyurie und Pollakisurie (manchmal wegen Alkoholkonsum)

Orthopnö

PND (paroxysmale nächtliche Dyspnoe )

Insomnie (wegen Todesangst)

Vorerkrankungen

aHT seit 10 J.

Nierenentzündung (GN) seit 18 J.

Voroperationen

TE mit dem 7 LJ.

AE mit dem 18 LJ.

Medikamente

Nebivolol 5 mg 1-0-0/ Bisoprolol 5 mg , 1-0-0

Valsacor 80 mg 1-0-0

Allergie

Nickel

braunes Pflaster

Reaktion: Exanthem/ Erythem

Noxen

Tabak: 20 Zig./d seit 35 J./ 5 Zig./d seit 18. LJ.

C2: 3 Gl. Wein/Bier pro Wo./Mo.

Drogen: - Schüler nehmen heutzutage Drogen ein .

Famillienanamnese

Vater (80 J.): Z.n. MI mit 45. LJ., Katarakt (grauer Star), aHT

Mutter: t mit 55 J. an MI während Bypass-OP

Opa: t an Leberkrankheit / Ikterus (Gelbsucht)

Sozialanamnese

Lehrer (Mathe und Erdkunde) , Stress bei der Arbeit

verheiratet

Wohnt mit seiner Frau zusammen

1 Tochter (25 J., Jura)

Verdachtdiagnose

Akutes koronarsyndrom

Differentialdiagnose

LAE

Pneumothorax

GERD

Perikarditis

Aortendissektion

Diagnostik

KU

12-Kanal-EKG

Labor:

● Gr. BB

● Entzündungsparameter: BSG,CRP

● Leberwerte

● Nierenwerte

● TSH

● Gerinnungsparameter

● Herzmuskelenzyme

● E-lyte (Na, K, Ca)

Echokardiografie/TTE

Rö-Thorax

Ggf. Koronarangiografie

Therapie

1. Stationäre Aufnahme

2. Etablierung engmaschigen EKG- und Vitalparameter-Monitorings

3. 2 großlumige intravenöse Zugänge

4. (MONA-BH-Schema)

5. Morphin 2,5-5 mg i.v. langsam

6. Antiemetika b.B.

7. ASS 75-250 mg i.v.

8. Heparin 5000 IU i.v.

9. Ggf. Clopidogrel 600 mg p.o.

10. Atorvastatin 40-80 mg p.o.

11. Ggf. PTCA

Wichtige Fragen

Haben Sie geschwollene, gerötete, gewärmte Beine bemerkt?

Verspüren Sie Wadenschmerzen?

Haben Sie Atemnot?

Könnten Sie flach liegen, ohne Luftnot zu bekommen?

Wie viele Kissen benutzen Sie beim Schlafen?

Haben Sie sich am Brustkorb verletzt?

Informationen

Warum ist das Geburtsdatum wichtig?

Identifizieren

Warum fragen wir nach Gewicht?

BMI, Übergewichtig

Wie finden Sie Herrn Breitner?

Durch die PD

Wohin strahlen die S im HI aus?

Den li. Arm, Schulter, Kiefer, Hals, Rücken.

Was ist primäre/sekundäre Hypertonie?

Sekundär: als Folge einer anderen Krankheit (OSAS, GN, Hyperthyreose, Cushing, ...)

Häufigste Ursache von GN:

Angina tonsillaris

Zu welchen Gruppen gehören?

Nebivolol:

selektiv-B1-Adenorezeptor-Blocker

Valsacor:

ARBs (AT1-Rezeptorantagonisten)

Bisoprolol:

selektiv-B1-Adenorezeptor-Blocker

Andere Antihypertensiva:

Diuretika/ACE-Hemmer/ Kalziumantagonisten

Gruppen von Betablockern:

β1-Blocker:

Selektive Blockade der Adrenozeptoren des Herzens (Kardioselektivität) und der Niere

Beispiele: Bisoprolol, Esmolol,

Atenolol, Talinolol, Acebutolol,

Metoprolol, Betaxolol

β2-Blocker:

Blockade von Adrenozeptoren außerhalb des Herzens (Blutgefäße etc.)

Beispiele: ICI-118,551, Butoxamin

Nicht-selektive β-Blocker:

Blockade von β1- und β2-Adrenozeptoren

Beispiele: Propranolol, Pindolol,

Carvedilol, Labetalol, Oxprenolol,

Nadolol, Timolol, Penbutolol,

Metipranolol, Carteolol

β-Blocker mit zusätzlicher Wirkung:

Carvedilol, Labetalol:

zusätzliche Blockade von α1-Rezeptoren

Sotalol:

zusätzliche Verwendung als Klasse-III-Antiarrhythmikum

Celiprolol: zusätzlicher β2-Agonismus

Nebivolol, Carteolol:

zusätzliche Stimulation von NO-Freisetzung in Endothelzellen

Pindolol, Acebutolol:

besitzen zusätzlich intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA), sollten aufgrund verminderter kardialer Wirksamkeit und Erhöhung des Gefäßwiderstandes vermieden werden

Nebenwirkungen von Beta-Blockers

Allgemeine Nebenwirkungen:

● Initiale Gewichtszunahme (vor allem bei adipösen Jugendlichen)

● Potenzstörungen

Herz-Kreislauf-System:

● Blutdruckabfall

● Bradykardie

● Arrhythmien (besonders bei Verwendung von Sotalol)

Periphere

Durchblutungsstörungen durch Vasokonstriktion der Gefäße in Haut und Extremitäten (durch β2-Blockade)

Lunge:

● Bronchokonstriktion, Verstärkung eines Asthma bronchiale (durch β2-Blockade)

Stoffwechsel:

● Verstärkung der Risiken eines Diabetes mellitus (sowohl Hyper- als auch Hypoglykämien sind durch β2-Blockade im Pankreas bzw. in der Leber möglich)

● Erhöhung des Cholesterinspiegels im Blutplasma

Nieren:

● Klinisch nicht relevante Reduktion der glomulären Filtrationsrate

Ursache für Ikterus des Opas?

Hepatitis, Leberzirrhose

Ikterus kann man in :

Haut, Schleimhaut und Sklera sehen.

Warum lebensbedrohlich? Woran sterben die Pat.? Komplikationen?

Frühkomplikationen

○ Plötzlicher Herztod

○ HRST

○ Akute linke HI, Lungenödem

○ Herzwandruptur

○ Ventrikelseptumruptur

○ Kardiogener Schock

Spätkomplikationen

○ Ventrikelaneurysma

○ Arterielle Embolie => Schlaganfall

○ Reinfarkt

○ Perikarditis

○ Herzinsuffizienz

Typen von MI?

STEMI (transmural), NSTEMI (innenschicht)

Risikofaktoren? (Nicht-)beeinflussbar

FA nach vorzeitigem Atherosklerose bedingtem Ereignis: M vor 55, W vor 65

Lebensalter: M nach 45, W nach 55

5 lebensbedrohliche Krankheiten bei Brustschmerzen :

ACS,

Aortendissektion,

Lungenembolie,

Spannungspneumothorax,

Ösophagus-Ruptur

KU Befunde:

Vitalparameter, HRS, Blässe,

Zyanose, Kaltschweißigkeit,

Bein ödem, gestaute Jugularvene,

feuchte RG

EKG-Befunde:

ST-Hebung/ Senkung,

HRS,

R-Verlust,

pathologische Q-Zacke,

Brady-/Tachykardie,

T-Inversion (negative T-Welle),

Neuaufgetretenner Linksschenkelblock

EKG unauffällig, kann MI sein?

hohe Troponin, erhöhte CK-MB, und unauffällige EKG: NSTEMI

Kardiale Marker:

CK-MB,

Troponin I,

Troponin T,

Myoglobin,

LDH

CK-Typen:

● CK-MM (Muskelzellen des Bewegungsapparates)

● CK-MB (Herzmuskelzellen)

● CK-BB (Nervenzellen des Gehirns)

Triage-Farb:

Rot

Warum Monitor-Überwachung?

HRS

ACS-Therapie in Notaufnahme:

Fibrinolyse durch Streptokinase

Reinfarktprophylaxie:

● Medikamentöse Einstellung der artherosklerotischen Risikofaktoren

● Langzeit-Antikoagulatientherapie

O2 wie viel (Kinder und Erwachsene):

Nur wann <90%, 2-3 lit/min

Morphin-Dosis (Kinder und Erwachsene):

3-5 mg i.v.