Diabetische Ketoazidose

Diabetische Ketoazidose

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation von Diabetes, typischerweise bei unbehandeltem Typ-1-Diabetes oder unzureichender Insulinbehandlung. Sie entsteht, wenn der Körper nicht genug Insulin hat, um Glukose in Zellen zu transportieren, was zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führt. Der Körper beginnt stattdessen Fette abzubauen, wodurch Ketone entstehen, die den Blut-pH-Wert senken und zu einer Übersäuerung des Körpers führen können. Symptome sind unter anderem Durst, Müdigkeit, Übelkeit und Bauchschmerzen. Eine sofortige medizinische Behandlung ist erforderlich, um lebensbedrohliche Folgen zu verhindern.


Vorname: Selina

Nachname: Bauer

Alter: 60Jahre alt

Geburtsdatum: 13.07.1963

Gewicht: 97kg

Größe: 1,61 m

Die Aktuelle Anamnese

Sehstörungen

(Photopsie) (flimmern vor den Augen), seit gestern Abend , Bds.

Kopfschmerzen

(Bds. Klopfend, NRS: 5/10, kein Auslöser, ohne Ausstrahlung,

plötzlich aufgetreten, seit 3T, Persistierend)

Ibuprofen hat bisschen Linderung gebracht

ähnliche Beschwerden vorher seit 1 J . Gleichmäßig

• Nykturie seit 5 J (1Mal tgl.)

Die Vegetative Anamnese

Unauffällig

Vorerkrankungen

• aHT seit 5 J, kontrolliert , Gestern 140/80 , Heute Morgen 180/90

• DM typ 2 , Seit 10J , Unkontrolliert seit 2,5 Wo.

Aufgrund der Streifenmangel .

Voroperationen

Cholecystektomie vor 10 J.

(Komplikationslos)

Medikamente

• Metformin 850 mg 1-0-1

• Ramipril 5 mg 1-0-0

• Ibuprofen unklar Dosis 3 tbl.

GYN

In Wechseljahre seit 10J

Allergie

Penicillin (Pruritus )

Noxen

Fragen nach Nikotin und Drogenkonsum wurden verneint

Alkoholkonsum: gleg. 1Gl. Wein am WE

Famillienanamnese

• Vater: sei an Bronchial-Ca mit 40 Lj verstorben .Habe an Pneumokoniosen gelitten.

• Mutter: Degenerative Gelenkerkrankung. (generalisierend ) V.a. Arthrose.

• habe zwei Schwestern, eine von ihnen ist an HI verstorben .

Sozialanamnese

Verheiratet, lebe mit Ehemann zusammen ,Habe zwei Töchter, eine von ihnen ist adipös .

Sei Buchhalterin von Beruf

Verdachtdiagnose

Stoffwechselentgleisung aufgrund DM

Differentialdiagnosen

Hypertensive Krise

Migräne

TIA

Hirntumor

Hypoglykämie

Diagnostik

• KU

• Labor:

BB, E-lyte

CRP, BSG

BZ ,HbA1c Ketonkörper im Blut oder im Urin

Nierenwerte

Leberwerte

• Urinstatus

• EKG - BGA

• SONO- Carotis

• Ggf. CT- Schädel

Therapie

• ITS-Aufnahme

• Monitoring

• E-lyte Kontrolle

• Infusiontherapie

• Insulin-Dauerinfusion

• Der Blutzucker sollte daher langsam und vorsichtig gesenkt werden.

• ggf. ist sogar Glukose i.v. zu verabreichen .

• Azidose korrigieren

Informationen

Was sehen wir bei der Laboruntersuchung ein ?

Metabolisches Syndrom= Adipositas, aHT, Hyperglykämie und Hypertriglyzerdämie (mit HDL ↓)

Diabetes mellitus:

Zuckerkrankheit, Blutzuckerkrankheit

Ätiopathogenese:

• ein relativer oder absoluter Mangel an Insulin oder eine verminderte Insulinwirkung

• DM Typ 1

– autoimmune oder idiopathische Zerstörung der β-Zellen des Pankreas → absoluter Mangel an Insulin

– genetische Prädisposition, familiäre Belastung, HLA-DR3 oder HLA-DR4

– Auftreten: meist bei Kindern und Jugendlichen, selten bei Erwachsenen: LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

– klinisch nachweisbar, wenn 80 % der Zellen schon zerstört sind

• DM Typ 2

– Überernährung + Bewegungsarmut → Insulinresistenz (↓ Wirkung an den peripheren Insulinrezeptoren)

– gestörte Insulinsekretion → relativer Insulinmangel

Klinik:

• Diabetes mellitus Typ 1

– Polyurie

– Polydipsie

– Gewichtsabnahme

– Leistungsschwäche

– ggf. Pruritus, Hautinfektionen, Schmerzen und Missempfindungen in den Extremitäten

– manchmal die Erstmanifestation: Coma diabeticum

• Diabetes mellitus Typ 2

– oftmals assoziiert mit Hypertonie und Hypertriglyzerdämie

– Polyurie

– Polydipsie

– Gewichtsabnahme

– Leistungsschwäche

– ggf. Pruritus, Hautinfektionen, Schmerz und Missempfindungen in den Extremitäten

– meist adipöser EZ

– „gesunde“Gesichtsfarbe: Rubeosis diabetica

Diagnostik:

• Blutglukose:

– spontan (nicht nüchtern) > 200 mg / dl oder wiederholter Nüchtern-Blutzucker > 125 mg / dl →Diagnose gesichert

– Nüchtern-Blutzucker > 100 mg / dl, aber < 125 mg / dl → „gestörter Nüchtern-Blutzucker“

• oraler Glukosetoleranztest (oGTT) bei Vorliegen eines gestörten Nüchtern- Blutzuckers indiziert

– 2-h-Wert > 200 mg / dl → Vorliegen eines DM

– 2-h-Wert > 140 mg / dl, aber < 200 mg / dl → gestörter Nüchtern-Blutzucker

• HbA1c-Bestimmung (glykosyliertes Hämoglobin) – objektive Feststellung der

durchschnittlichen Glukosekonzentration in den letzten 2–3 Monaten, die nicht

beeinflusst werden kann

– Grenzwert ≤ 6,5 %

• Glukosurie

Akute Komplikationen

• Ketoazidotisches Coma diabeticum

• Hyperosmolares Coma diabeticum

• Laktatazidotisches Koma

• Hypoglykämie

Späte Komplikationen

• Mikroangiopathie – diabetische Nephropathie– diabetische Retinopathie

• Diabetische Makroangiopathie: • Atherosklerose der großen und mittleren Gefäße

–KHK

–pAVK

– zerebrale Perfusionsstörung

• Diabetische Neuropathie

• Diabetisches Fußsyndrom

Therapie:

•Ziele :

–Nüchtern-Blutzucker 90–120 mg / dl

–postprandialer Blutzucker < 160 mg / dl

–HbA1c < 6,5 %

•Patientenschulung: Ernährung, Insulin oder orale Antidiabetika, Wunden-

Vermeidung und -Pflege, spezielles

Schuhwerk, Komplikationen der Krankheit usw .

• Proteine : Lipide : Kohlenhydrate = 15–20 % : 30 % : 45–55 %

DM Typ 1: Insulintherapie

•morgens und abends: lang wirksame Verzögerungsinsuline

•bei den Mahlzeiten: schnell wirksames Normalinsulin

–je nach geplanter Nahrungsaufnahme (BE-Faktor)

–je nach dem aktuellen Blutzuckerwert

•oder kontinuierliche s. c. Insulininfusion + Bolusgabe über eine Insulinpumpe bei den Mahlzeiten

DM Typ 2: Diät + körperliche Bewegung + orale Antidiabetika